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每个人都曾试图在平淡的学习、工作和生活中写一篇文章。写作是培养人的观察、联想、想象、思维和记忆的重要手段。写范文的时候需要注意什么呢？有哪些格式需要注意呢？下面是小编辛苦为大家带来的小学晨检制度（精选5篇），希望大家可以喜欢并分享出去。
小学晨检制度范文 篇一［关键词］ 高血压；血压晨峰；心脏重构
中图分类号：R544.1 文 献标识码：B 文章编号：1009_816X(2007)04_025 5_02
血压晨峰（MBPS）是指未经治疗的高血压患者，清晨时段血压急剧上升现象［1］。 有认为，血压晨峰程度加剧与心血管疾病发生有密切关系［2］，本研究旨在探讨老 年高血压患者血压晨峰与心脏重构之间的关系，以指导临床治疗。
1 资料与方法
1.1 一般资料： 选择60例2005年至2006年在我院住院的高血压病患者，患者年龄≥65岁 ，均符合2004年中国高血压防治指南中的高血压诊断标准。所有受试者进入研究前未服用降 压药或停用降压药及对心脏有影响的药物7天以上。经询问病史、常规体检等排除不能停用 抗高血压药物者、继发性高血压、心脏瓣膜病、心肌病、肺心病、有血管疾患、血糖控制不 佳的糖尿病及肝肾功能障碍的患者。根据血压晨峰程度是否超过50mmHg分两组：A组，血压 晨峰≥50mmug组33例，其中男27例，女6例，年龄68～82岁，平均年龄77.03±3.41；B组 ，血压晨峰＜50mmug组27例，男22例，女5例，年龄70～82岁，平均年龄77.15±3.42。
1.2 方法：
1.2.1 动态血压监测方法与分析指标：所有患者分组前进行动态血压检查，采用美国太 空实验室TM2420无创携带式自动血压监测仪。监测时间从上午8～9时至次日上午8～9时，袖 带缚于受试者左上臂，自动充气测量收缩压（SBP）、舒张压（DBP）及心率（HR）并储存于 记录盒内。白天（6:00～22:00）每30分钟自动充气测压1次，夜间（22:00～6:00）每60分 钟自动充气测压1次，自动监测24小时，监测期间活动照常，在测压过程中，上肢保持静止 放松状态。所有患者均记录上床睡觉时间和次日清晨起床时间。
血压晨峰程度，本文用收缩压为其定量判断，计算方法为：起床后2h内的平均收缩压值―夜 间睡眠时的最低收缩压值。如收缩压差值≥50mmHg，认为血压晨峰程度加剧。
1.2.2 左室肥厚测量与指标：超声心动图检测选用美国GE公司vivid Five型诊断仪，探 头频率3.5kHz，同时采用M型及二维两种方法进行检查。受检者取左侧卧位及平卧位，于胸 骨旁长轴二维图像指导下获得左心室长轴的M型图像测量患者同一心动周期的舒张末期室间 隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（LVPWT）、左室舒张未期内径（LVDd）、左房舒张末期内 径（LAId），取3个心动周期的平均值。按Devereux［11］公式计算左室质量指数（LVMI） 。LVM=0.8×1.04×［(LVDd+IVSd+LVPWd)3-LVDd3］+0.6。LVMI（g/m2）=LVM/BSA（体 表面积）。左心室肥厚(LVH)诊断标准：LVMI＞125g/m2（男）或＞120g/m2（女） ［3］。LAId≥35mm诊断为左心房肥厚(LAH)。
1.2.3 血液生化指标检测：血胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL_C)、低密 度脂蛋白(LDL_C)、血糖(BS)测定均由本院生化实验室HITACHI7170A全自动生化分析仪完成 。
1.3 统计学方法：采用SPSS10.0软件包进行统计分析，数据以均数±标准差（x－±s）表示。组间比较用成组t检验。以P ＜0.05为有统计学意义。
2 结果
2.1 一般资料比较：A组的年龄、性别、吸烟人数、体重指数、心率、平均动脉压、BS、TC 、TG、HDL_C、LDL_C与B组比较均无统计学意义（P＞0.05），见表1。
2.2 LVH、LAH发生率的比较：A组较B组LVH、LAH发生例数 (%)增加，组之间的有显著性差 异（P＜0.05），见表2。
3 讨论
观察ABPM，发现清晨醒后数小时内血压迅速上升到较高水平，甚至达到一天中的最高值，有 部分人尤其高血压病患者清晨血压升高超过了血压波动的正常范围（40～50mmHg）。关于血 压晨峰程度的定量判断，目前都采用血压升高的幅度或速度［1］。综合国外的文献 资料和健康人正常的血压波动范围， MBPS产生的机理一般认为是由于清醒并开始活动后交 感神经系统即刻激活，心搏量和心输出量增加所致。在已经存在阻力小动脉重构（内径变小 ，壁/腔比例增加）和血管收缩反应性增强的高血压患者中，交感神经系统即刻激活可引起 周围血管阻力迅速升高，因此较多的高血压患者有血压晨峰高反应发生。其次，在清晨时段 动脉压力感受器的敏感性较其他时段低，可能对清晨时血压变异较大也有影响。此外，影响 清晨血压的体液因素肾素―血管紧张素―醛固酮系统的分泌在清晨时段会明显升高，从而也 可导致血压升高。
本研究按MBPS程度是否超过50mmHg分A、B两组，A组和B组的血压在清晨醒后均有上升，但升 高幅度在A组更大。同时可见A组的LVH和LAH的发生例数(%)显著高于B组（见表2），这与国 外的报道相似［4］。这提示在高血压靶器官损害的共同基础上，血压晨峰程度加剧 的患者发生心脏重构的危险性更高。有研究证明血压晨峰程度加剧与心、脑血管病高发有密 切关系，并且独立于24h平均血压水平［5］。目前认为，血压晨峰程度加剧导致LVH 、LAH高发，可能为加重心脏前后负荷至左心室肥厚；血压晨峰程度加剧可能激活或同时并 存神经体液因子的分泌亢进，如AngⅡ、儿茶酚胺、内皮素、心尿钠肽、转化生长因子β、 白介素_1、血管内皮生长因子，其他活性物质如5羟色胺、缓激肽、前列腺素、加压素、醛 固酮、生长调节素，也可能是LVH的致病因素，其中AngⅡ对LVH的形成影响较大，AngⅡ直接 作用于心肌组织AT1介导受体通过G蛋白、磷脂酶C3及第二信使三磷酸肌醇、二酰甘油、钙调 神经磷酸酶的信号转导、调控胞浆Ca2+浓度与蛋白激酶C4和分裂原激活的蛋白酶，激活原癌 基因，基因表达蛋白质合成，心肌细胞肥大伴有胶原增生，形成心肌肥厚［6］。近 来有报 道指出，局部的心血管组织的肾素_血管紧张素也呈现与时钟基因有关联的昼夜节律，清晨 时段的活性最强。
综上所述，在LVH形成过程中引起的收缩和舒张功能减退、冠状循环受累、室性节律紊乱等 相应的改变是高血压LVH患者并发心血管合并症的病理生理基础［7］。本文所选取样 本量较少，但仍能提示血压晨峰程度与心脏重构密切相关。临床医生应根据ABPM结果合理选 择降压药物，有效地控制晨峰血压，以利于减少心脏重构，减少心脏病损。
参考文献
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小学晨检制度范文 篇二山西医科大学第一临床医学院，山西太原 030001
[摘要] 目的 分析晨峰血压现象危险因素，探讨其可能的机制。方法 选择该院2014年3—10月原发性高血压患者共192例，根据血压晨峰水平将患者分为晨峰血压组以及非晨峰血压组，分别检测两组患者TC、TG、 LDL-C、 HDL-C、 BS、 HCY水平以及吸烟史情况。 结果 晨峰血压组患者TC、LDL-C、HCY水平（5.00±0.88、2.76±0.77、31.12±31.10 mmol/L）高于非晨峰血压组（4.51±1.07、2.54±0.84、22.46±20.87 mmol/L），差异有统计学意义（P值分别为0.010、0.030、0.041，P＜0.05）。结论 TC、LDL-C、HCY水平升高是晨峰血压现象危险因素。
关键词 晨峰血压；高血压；危险因素
[中图分类号] R544.1 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2015）03（a）－0042-03
正常人血压波动呈昼夜节律，表现为“两峰一谷”的杓型曲线。“晨峰血压”是指人体由睡眠转为清醒时血压异常升高的现象[1]。流行病学调查发现心、脑血管事件亦多发生在清晨时段[2]。晨峰血压现象独立于患者的血压水平，为心、脑、肾等靶器官损害的独立危险因素[3]。关于晨峰血压现象危险因素的研究正愈来愈引起人们的重视。该实验旨在通过对晨峰血压现象的研究，分析其危险因素，并对其可能的机制进行探讨，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择该院2014年3—10月收治的原发性高血压患者共192例，其中男性患者110例，女性患者82例；按照晨峰血压的程度分为晨峰血压组（即 MBPS≥35 mmHg）和非晨峰血压组（即 MBPS＜35 mmHg者），其中晨峰血压组共38例，男性16例，女性22例， 患者平均年龄（64.05±17.17）岁；非晨峰血压组共154例，男性94例，女性60例， 患者平均年龄为（58.35±14.68）岁。两组相比年龄、性别差异无统计学意义（P值分别为0.065、0.121），具有可比性。所有患者的诊断均符合《中国高血压防治指南2010（修正版）》的标准，排除继发性高血压、营养不良者。
1.2 24 h动态血压监测（ABPM）
采用美国伟伦动态血压仪对所有患者行24 h ABPM，测量间隔为日间(早6时到晚10时)每隔30 min监测1次；夜间(晚10时到次日6时)每隔60 min监测1次，有效测量次数≥38次，测量有效率＞90％有效。观察指标：清醒2 h内收缩压的平均值，夜间睡眠时最低平均收缩压。血压晨峰计算方法：起床后2 h内的SBP平均值－夜间睡眠时最低平均SBP（夜间SBP最低值及其前后1 h共3次 SBP的平均值）。血压晨峰定义为：清晨醒后2 h内SBP的平均值与夜间睡眠时最低平均SBP的差值≥35 mmHg。
血清同型半胱氨酸(HCY)、甘油三酯（TG）、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇（LDL- C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL- C）以及空腹血糖（BS）的标本采集及测定：检测前空腹12 h以上，检查前24 h禁饮酒、禁高脂膳食。
1.3 晨峰血压现象相关危险因素定义临床正常参考值范围：
1.3.1 吸烟史 烟龄5年，每日平均吸烟10支以上，既往有规律吸烟史，已戒烟＜20年均视为吸烟。
1.3.2 TC 3.35-5.18mmol/L；TG：0.20~1.70 mmol/L；LDL-C：0~3.12mmol/L；HDL-C：≥1.04 mmol/L；HCY：3.00~10.00 umol/L；BS：3.90~6.00 mmol/L。
1.4 统计方法
采用spss 13.0软件进行统计分析，计量资料数据以均数±标准差(x±s)表示，计数资料数据以例数和百分数(％)表示。所有计量资料均进行正态性和方差齐性检验，两组间均数比较采用成组t检验，满足正态性和方差齐性的计数资料的显著性检验用χ2检验，各危险因素中与是否发生晨峰血压现象相关(P＜0．05)的参数入选行多因素分析，多因素分析用Logistic逐步回归分析。
2 结果
2.1 患者一般情况分析
对两组患者一般临床资料比较中，发现晨峰血压组 TC、 LDL- C、 HCY水平与非晨峰血压组相比差异有统计学意义（ P值分别为0.010、0.030、0.041），年龄、性别、吸烟史、TG、HDL- C、BS差异无统计学意义（P值分别为0.065、0.121、0.050、0.604、0.146、0.623），见表1、2。
2.2 晨峰血压危险因素Logistic回归分析结果
将是否发生晨峰血压现象作为应变量，性别、年龄、 TC、 TG、 LDL- C、 HDL- C、 HCY、 BS作为自变量，作多因素非条件 Logistic回归分析，逐个选人(前进法)，显着变量在α=0．05的水平上，拟合主效应模型，入选主效应模型的变量有年龄、 TC、 LDL- C、 HCY，它们即为排除混杂后与血压晨峰现象相关的独立危险因素，见表3。
3 讨论
正常人由睡眠转为清醒时血压会升高，晨峰血压现象的出现与神经体液因素密切相关，交感神经系统的激活和 RAAS系统活性亢进是其主要生理机制[4]。
该研究通过对晨峰血压组和非晨峰血压组患者危险因素的比较，发现晨峰血压组患者血清TC、LDL- C、HCY水平（分别为5.00±0.88、2.76±0.77、31.12±31.10 mmol/L）高于非晨峰血压组（三者水平分别为4.51±1.07、2.54±0.84、22.46±20.87 mmol/L），差异有统计学意义（P值分别为0.010、0.030、0.041，P＜0.05），而针对晨峰血压现象危险因素采取的 Logistic回归分析则发现年龄、 TC、LDL- C、HCY与这一现象相关，国内有研究[5]证实年龄是晨峰血压危险因素，血压晨峰程度随年龄增大而增高，有报道[6]表明：动脉僵硬度增加和血管内皮损伤是老年血管的两大主要特点，这些特点均易引起老年高血压患者晨起后交感活性增强，出现血压晨峰现象。同时，国内有研究[7]发现血压晨峰血压现象与性别相关，该研究与上述结果不一致，可能与该研究纳入女性患者年龄偏大，属于绝经期女性，已失去雌激素对血管保护作用，造成该年龄段患者晨峰血压现象发生无性别差异有关。多项研究结果表明，高HCY血症是动脉粥样硬化性疾病致病因素[8]。HCY可诱导胶原的表达、损伤血管内皮细胞，产生过氧化物、超氧化物抑制内皮细胞DNA合成，并刺激血管平滑肌细胞的增殖， 顺应性降低，从而引起血压波动超过正常范围，导致晨峰血压的产生。同时有资料[9]证实血脂异常、高LDL-C血症同样与血压变异性密切相关，其可能的机制为 LDL- C破坏血管内皮功能、促进内皮细胞增殖导致血管的重塑[10]。该研究发现晨峰血压现象与血TC、LDL- C、HCY关系密切，提示在临床高血压患者的治疗过程中，不仅应重视血压水平的调整，而且应注重降低血TC、LDL- C、HCY水平，改善血压昼夜节律，减少血压晨峰现象的发生，保护心脑肾等靶器官。
参考文献
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小学晨检制度范文 篇三关键词： 清晨高血压；动脉硬化；颈动脉；多普勒超声
血压水平24小时内的波动具有周期性变化的，是姿势、睡眠、交感神经和激素活性等各种因素作用的结果。血压变异通常表现为周期性高振幅血压「1，清晨高血压明显升高是异常血压变异性的一个亚组。随着动态血压技术不断完善，对大量高血压人群昼夜血压变化监测，发现许多患者具有清晨血压增高的现象。而清晨高血压增高时段与心血管事件发生高峰的时间相吻合，包括心肌缺血、不稳定心绞痛、急性心肌梗死、心源性猝死、缺血性脑卒中「2等，因此充分认识清晨高血压和治疗控制清晨高血压显得至关重要。本研究利用24h动态血压和彩色多普勒超声技术，观察2012年1月-2013年12月共229例门诊就诊患者（清晨高血压患者、非清晨高血压患者及正常血压患者）的颈动脉内膜，颈动脉的狭窄程度及斑块变化，探讨清晨高血压对颈动脉硬化和粥样斑块的影响和发生机制，为进一步控制清晨高血压水平、更好的预防心血管事件发生发展提供了重要的理论和临床依据。
1 对象与方法
1.1 研究对象：
门诊初诊轻中度的原发性高血压患者187例，男性111例，女性76例，年龄（60.5±10.45）岁（49-79岁）。入选条件：符合2010年“中国高血压防治指南”规定的高血压（Ⅰ～Ⅱ级）诊断标准「3；以收缩压（SBP）≥140mmHg(1mmHg=133.3Pa)和（或）舒张压≥90mmHg,至少3次不同时间测量血压均达到上述诊断标准。排除肥胖者、糖尿病、新近心肌梗死、新近中风伴肌体偏瘫、未控制的充血性心力衰竭、短暂性脑缺血发作、外周血管疾病、继发性高血压、昼夜睡眠颠倒的患者。所有参加者必须行24h动态血压监测，根据监测结果分组如下：清晨高血压组（以6:00～9:00）平均SBP与夜间最低SBP的差值（即MS≥50mmHg或6：00～9:00间平均SBP（MSBP）≥170mmHg为标准）和非清晨高血压组（MS
1.2方法
采用德国无创性携带式MoBIL-O-GRAPH型动态血压监测仪进行24h动态血压监测。采用飞利浦IU-22型号彩色多普勒超声显像仪检测颈动脉指标，探头频率L9-3MHz。检测指标如下：（1）动态血压监测指标：清晨SBP/DBP,睡眠时最低血压（最低值以SBP为准）及平均脉压，白天平均脉压，夜间平均脉压。（2）颈动脉超声检测指标：颈总动脉、颈动脉狭窄程度及颈动脉分叉处内膜中层厚度，并取二者内膜中层厚度最大值（CBMmax）作为参考指标。颈动脉血流参数：收缩期峰值流速（SPV）、舒张期末流速（EDV）、平均血流速度（Vm）、血管搏动指数（PI）、阻力指数（RI）。PI=(SPV-EDV)/Vm RI=(SPV-EDV)/SPV
1.3统计学处理
采用SPSS 17.0软件进行统计学分析，所有计量资料以均数±标准差（x±s）表示，多组均数比较采用q检验，分类资料比较采用x2检验。P
2 结果
2.1 一般临床资料比较
3组血压比较：非清晨高血压组和清晨高血压组SBP,DBP与对照组比较具有统计学意义。见表1
2.23组PI,RI,Vm,CBMmax比较高血压组与对照组相比较，高血压组颈动脉内膜中层明显增厚；清晨组内膜中层厚度比非清晨组明显增厚。如表2
表1 3组血压比较
表2 3组PI,RI, Vm ,CBMmax比较
3 讨论
正常人血压水平在24小时内的波动呈周期性变化，即在清醒后4～6h（6:00～12:00）血压明显升高，至11:00左右血压达峰值， 通常称之为血压第一峰值，该此段血压为一日内最高「4。目前对清晨高血压的概念和诊断无公认的、统一的标准，有学者主张清晨平均血压达到高血压的诊断标准（≥140/90mmHg，1mmHg=133.3Pa）即可诊断清晨高血压，研究时再按血压水平分时间段进行。清晨高血压见于原发性或继发性高血压患者中，也可见于正常血压个体，是血压周期性发生异常变化的一个方面，又统称为晨峰血压；但在狭义上讲，清晨高血压是指高血压患者而言的。目前关于清晨高血压的发病机制尚未清楚，其可能发生的机制与交感神经系统的过度激活、神经体液中缩血管因子活性增加以及内分泌体液因素（如清晨儿茶酚胺释放增加、肾素-血管紧张素系统激活、血管紧张性和血容量增加）等有关「5,6，另外清晨高血压还受很多因素影响，如年龄、性别、过多体力活动与饮食活动，环境因素等等的影响。
国内外长期临床研究发现，血压晨峰程度的加剧与心脑血管疾病高发有密切关系，并且独立于24h平均血压水平。有学者发现具有清晨血压升高现象的高血压患者靶器官损害程度明显增加。因此对许多高血压患者而言，清晨血压的升高在原有靶器官的损害的基础上增加了心脑血管突发病变的发生率。本研究结果提示，清晨高血压组颈动脉粥样硬化的多项指标均高于非清晨高血压组和对照组，还提示过度升高的清晨高血压对颈动脉粥样硬化的发生发展有着进一步的促进作用，而颈动脉粥样硬化作为一种独立的心血管事件的危险因素。由于斑块破裂与血栓形成是导致急性心脑血管病的基础，因此在控制血压水平的同时，应该注意控制清晨血压的水平，是预防心脑血管病的根本所在。高血压病与动脉粥样硬化的发生发展有着密切相关性「7。本研究将入选的高血压患者分为2组：清晨高血压组和非清晨高血压组，并和对照组比较，结果显示，无论清晨组或非清晨组高血压患者颈动脉狭窄加剧程度及内膜中层明显增厚，与对照组比较具有统计学意义；清晨高血压组和非清晨高血压组对比，清晨组内膜狭窄加剧程度及内膜中层厚度明显大于非清晨组，提示清晨高血压患者存在早期颈动脉粥样硬化，且清晨高血压患者颈动脉粥样硬化进展速度明显快于非清晨高血压患者，表明清晨血压升高对促进颈动脉粥样硬化的发展起着重要作用。其可能的机制：（1）清晨血压升高致血液动力学的改变，如增加血管壁的应切力，加剧血管内皮损害；（2）夜间至清晨血压持续升高，使靶器官长时间持续处于血压高负荷状态；（3）清晨时段儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ等缩血管因子释放增加。以上这些因素均可促进动脉粥样硬化的发展「8。
国外已有研究证明，清晨血压升高与靶器官损害及心血管事件发生存在明显的相关性，并将清晨血压升高作为靶器官损害和发生心血管事件的预测因子。可能机制：（1）清晨血压升高时段交感神经兴奋、血管紧张素活性增高、血小板聚集力增强以及血液粘滞度增加等病理生理反应；（2）清晨血压的升高可能和各种血管收缩因子的释放和活性增加，进一步促进血液动力学的改变，增加官腔的压力，最终导致小斑块破裂，形成小血栓，诱发心肌梗死、脑血管意外等的发生。清晨高血压与众多的心脑血管事件有明显的相关性，因此控制清晨高血压是有效控制高血压心脑血管疾病的重要措施「9。与高血压的治疗一样，目前高血压的干预，主要包括生活方式的干预及药物治疗等。处理清晨高血压时首先对生活方式的干预。生活方式的干预，即去除不利身体和心理健康的行为和习惯，在降低血压和心血管危险的作用得到肯定。主要措施包括减少钠盐摄入、增加钾盐摄入、控制体重，不吸烟，不过量饮酒，适当体育运动，减轻精神压力，保持心理平衡。就运动干预而言，1983年世界卫生组织（WHO）就推荐其为轻中度高血压病的初步和辅助治疗的方法之一，目前已有许多的实验证实运动可以降低血压。运动可以降低血压的机制有多个，如降低交感神经兴奋性和减少血浆儿茶酚胺类物质、增加内皮细胞对血管舒张类物质的反应性、降低血浆肾素活性、减低胰岛素抵抗等。2010年中国高血压血管病防治指南指出：对于所有年龄组的，均建议每周至少5天，每次30-45分钟的体力活动。运动干预有一定的效果，但运动期间的风险也明显增加。尤其坚持晨练的患者，现有文献建议患者在充分药物治疗的基础上，由低强度的运动量开始，不推荐患者高强度的运动，推荐有氧运动如步行、慢跑、打太极拳等。有荟萃分析结果提示，有氧运动既可以降低高血压患者的血压，也可降低正常人的血压，有氧运动是目前公认的降血压的运动形式「10「11。
关于清晨高血压的药物治疗，有大量的临床实验证实，WHO推荐的6大类抗高血压药适用于清晨高血压，但要根据“时间治疗学的概念”和患者具体情况以及药物的药代动力学特点合理应用，还要注意服药时间的选择，达到有效控制血压，这样就可以降低高血压在晨峰发生的几率，从而避免急性心肌梗死、脑卒中等心脑血管疾病的发生。在服药时间上，也应根据时间生物学特点，主张清晨服用，使降压药物效应与血压清晨高峰相对应，有利于对晨峰血压的控制。同时应注意平时对血压水平的监测，以便早期发现清晨血压水平升高，预防心脑血管事件的发生。
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小学晨检制度范文 篇四小学幼儿园开学返校师生员工晨午检制度
为了及时有效预防传染病在校园内发生和蔓延，保障师生员工在校内的身体健康和生命安全，及时发现情况并及时处理，防止传染病的流行和发生，确保学生的健康和教育教学正常开展，为根据《学校卫生工作条例》《传染病防治法》及上级有关文件精神，结合我校实际，特制订本制度。
一、晨午检人员：班主任（任课老师）、值日教师及每日值班领导。
1.班主任每日早午自习（寄宿制学校早午晚自习）或早午晚第一节课前按晨午晚检要求对学生进行检查，了解学生的出勤和健康状况。
2.晨午检情况要认真真实记录，有异常变化要及时报告。
二、晨午检内容：
1.每天早晨及中午入校师生，需在校门处通过红外线测温仪或人工测温检测正常后方能入校。中午在校就餐学生，由班主任于下午第一节课前予以检查，测量是否有发热（体温高于
37.3℃）、咳嗽等不适症状（采取询问的方式），并认真做好检查记录。对有上述症状的学生立即通知家长带往医院就诊，经医院排除传染病后方可来校上课。
2.每天上午第一节课前，各班班主任完成学生考勤工
作。了解缺勤学生的缺勤原因，登记因病缺勤的学生名单、症状、就诊与否及确诊情况等，9：00
前将因病缺勤学生情况上报保健室。后续每日保持电话网络追踪访问，了解其后期诊治情况。
3.教师入校时需进行体温检测和健康情况初步检查，下午第一节课前各办公室室长需对教师员工进行检测，了解是否有发热（体温高于
37.3℃）、咳嗽等不适症状（采取询问的方式），并认真做好检查记录。对有上述症状的教师员工要立刻去医院就诊，经医院排除传染病后方可来校上班。
4.如果发现疑似甲、乙、丙三类传染病的情况，班主任立即上报学校保健室，由保健老师向天宁区疾控中心和天宁区教育局汇报，并立即按照《延陵小学传染病应急预案》执行。
5.平时注意观察学生的身体及精神状况，对状况不好的学生及时测量体温了解症状。一旦学生发生发热、咳嗽、呕吐等症状，立即按照《延陵小学学生出现发烧呕吐等症状时的处理预案》处理并汇报。保健老师做好指导、协调、记录和汇报工作。
6.定期检查学生个人卫生情况，并在运动后、就餐前等关键节点对学生的个人卫生加强检查和督促。
xx中学学生复课证明查验制度
为增强学校疾病预防与控制力度，保障学生身体健康，有效预防各类传染病在校内的传播，保证病愈复课学生的身体健康，结合当前新冠病毒防疫形势及学校的实际情况，制定本制度。
一、组织机构：
在校党委、校长室统一领导下，由学生处（民族教育处或国防教育处或国际教育处）审核学生病愈复课相关证明材料，报送校长室批准。
二、基本要求：
1、所有病愈后复课学生必须按本制度提供完整的证明材料，否则不得复课。
2、所有学生的复课申请必须由校长室同意后，方可复课。
3、对于学生能否复课学校有存疑，上报市教育局、市卫健委、市疾控中心请示。
三、基本内容：
（一）非传染性非发热症状常见疾病的学生
康复后，在班主任陪同下前往医务室进行身体检查，符合复课条件的上报年级部分管主任批准。
（二）非传染性发热症状疾病的学生
1、康复后，必须持有医院或校医室非传染性疾病的诊断证明及医院开具的病愈证明，到相关职能部门申请复课。
2、相关职能部门会同校医务室查验医院证明，并进行必要的身体检查，手续完备并符合复课条件的，准予复课。
（三）经医院诊断为非新冠肺炎的传染性疾病的学生
1、患病学生痊愈后，提前一天向学校申请复课。
2、学校研究同意后，告知学生到校提交复课申请的具体时间。
3、必须持有传染性疾病专科的诊断证明及医院开具的病愈证明，到相关职能部门申请复课。
4、相关职能部门会同校医务室查验医院证明，并进行必要的身体检查，手续完备符合复课条件的，上报校长室批准。
5、校长室批准同意后，相关职能部门告知班主任学生可以复课，并记录其复课时间。
（四）经医院诊断为新冠肺炎疾病的学生
1、患病学生痊愈后，提前两天向学校申请复课。
2、学校上报市教育局、市疾控中心、市卫健委同意后，告知学生到校提交复课申请的具体时间。
3、学生持南通市新冠肺炎定点诊治医院开具的病愈证明（或解除隔离告知书），到相关职能部门申请复课。
小学晨检制度范文 篇五关键词 高血压病 血液流变学
资料与方法
2008～2009年收治老年高血压患者82例，排除继发性高血压、心脏瓣膜病、心肌病、肺心病、糖尿病、高脂血症、感染、血液病及肝肾功能障碍的患者，经过动态血压监测，选择血压控制良好（全天平均收缩压≤130mmHg，平均舒张压≤85mmHg），男58例，女24例，年龄65～82岁，平均72岁。其中清晨5～9时平均收缩压≥140mmHg或平均舒张压≥90mmHg患者46例为清晨血压升高组，男35例，女11例，平均年龄73岁；清晨平均血压＜140/90mmHg的患者36例为清晨血压正常组，男23例，女13例，平均年龄71岁。患者诊断均符合2005年我国高血压防治指南修订委员会制定的《中国高血压防治指南》（实用本）中的诊断标准。两组之间性别、年龄、全天平均血压无统计学差异。
方法：动态血压监测采用BR-102动态血压监测仪，采用间歇性测量，测量时间为上午8：00～10：00至次日上午7：59～9：59。24小时内每30分钟测量血压，6：00～8：59为清晨时间段，动态血压24小时有效读数≥80%。
血液流变学检测采用LG-R80血粘度计，纤维蛋白原由C-2000血凝仪检测，血细胞比容由SysmexXT 1800i全自动血细胞分析仪检测，血沉用魏氏法检测。采血均于清晨空腹用专用真空采血管按照规范采集，所有操作符合实验室质量标准。
统计学处理：计量资料以均数±标准差（X±S）表示，两组间资料比较用t检验，P＜0.05为差异有显著意义。
结 果
与清晨血压正常组相比，清晨血压升高组全血低切、中切、高切黏度、纤维蛋白原、血浆黏度、全血低切还原黏度、红细胞聚集指数增高，差异具有显著性（P＜0.05）；而红细胞刚性指数显著下降（P＜0.05），其他检测指标两组之间差异无统计学意义（P＞0.05），见表1。
讨 论
清晨是心脑血管事件发生的高峰期，血栓形成趋势增加。有研究证明血压晨峰程度加剧与心、脑血管病高发有密切关系，并且独立于24小时平均血压水平［1］。对许多高血压患者而言，清晨血压的升高在原有靶器官损害的基础上增加了心脑血管突发病变的发生率。有研究证实外周阻力增加是高血压发病机制的最终环节［2］。外周阻力是血管阻抗和全血粘度的乘积，因此，高血压病血压升高不仅与心输出量和血管阻力有关，还与血液黏度有关。
影响血液黏度的因素很多，包括血细胞比容、血浆黏度、红细胞聚集性及流变性等。老年MBPS血液黏度高的可能原因：①清晨血压升高组全血高切黏度的升高与红细胞变形能力减退有关；而在低切状态下红细胞易于聚集和叠连，形成聚集体，因此全血低切黏度的升高与红细胞聚集能力增加有关。Ciuffetti G等在另一项研究中认为低切变全血黏度的增高可作为心血管事件的预测因子，并独立于各种传统的危险因素之外；还认为低切变全血黏度较高切变全血黏度更能预测心血管事件的危险性［3］。②红细胞变形性下降。毛细血管内血液流动主要依靠红细胞的变形性，红细胞轴向集中可以调节微循环中比积，使当血流随着血管管径不断变细时，红细胞比积不断降低，减少血流阻力。③老年MBPS血液黏度增高可能与动脉壁的损伤程度有关。清晨血压的波动和各种血管收缩因子的作用促进血液流变学的改变，增加管腔内壁的压力，老年人血管退变、动脉硬化、弹性降低，血管内膜容易损伤。而动脉壁的损伤造成纤维蛋白原的沉积，纤维蛋白原在血浆中容易形成网状机构，而其分子结构很不对称，当其含量增加时会导致血粘度增加。④老年患者随着年龄增大，机体抗氧化能力降低，自由基、血脂代谢紊乱增多也可能为高粘血症的重要原因［4］。⑤血液中纤维蛋白原等高分子化合物的增加使血浆黏度上升，从而提升了全血黏度；同时通过吸附于红细胞表面，覆盖了细胞膜上的负电荷，使红细胞之间形成搭桥样连接，增加红细胞聚集性，进一步增加全血黏度。
本文结果显示清晨血压升高组的高、中、低切全血黏度均显著高于清晨血压正常组（P＜0.05），因此在清晨血压升高的患者中，全血黏度的增高与清晨血压高峰的互为因果。而且对清晨心脑血管突发事件的发生率也产生直接影响。因而重视老年MBPS血液流变学检测，并在降压治疗同时合理干预，会对老年高血压患者预防心血管事件的发生有益。
参考文献
1 郑琦，吴可贵，晋学庆。清晨高血压对心血管事件的影响［J］.高血压杂志，2004,12（5）:387.
2 范家俊。血液流变学基础与临床。西安：陕西科学技术出版社，1995:60-86.
3 Ciuffetti G,Schillaci G,Lombardini R,et al.Prognostic impact of low-shear whole blood viscosity in hypertensive men,Eur J Clin Invest,2005,35（2）:93-98.
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